Nghiên cứu về bệnh Alzheimer gần đây của Đại học California, Riverside cho thấy một góc nhìn mới về nguyên nhân gây ra bệnh Alzheimer. Thay vì chỉ tập trung vào sự tích tụ mảng bám, các nhà khoa học đề xuất rằng amyloid beta có thể can thiệp trực tiếp vào tau bên trong tế bào thần kinh, cho thấy giai đoạn tương tác protein sớm hơn so với suy nghĩ trước đây.
Trong nhiều thập kỷ, nghiên cứu về bệnh Alzheimer tập trung vào các mảng beta amyloid, nhưng nhiều phương pháp điều trị đã không làm chậm được sự tiến triển của bệnh. Mô hình mới chuyển sự chú ý sang cách amyloid beta phá vỡ tau trên các vi ống, điều chỉnh bệnh Alzheimer như một sự suy giảm tế bào sâu hơn chứ không chỉ là sự tích tụ protein bề mặt.
Amyloid Beta có thể xâm nhập vào bệnh Alzheimer như thế nào
Tau thường hỗ trợ các vi ống, hoạt động như các tuyến vận chuyển bên trong tế bào thần kinh. Những cấu trúc này di chuyển các vật liệu thiết yếu cần thiết cho sự tồn tại và liên lạc của tế bào não, giữ cho các quá trình của tế bào ổn định và hiệu quả.
Trong bệnh Alzheimer, amyloid beta có thể cạnh tranh với tau để giành được cùng vị trí gắn kết vi ống. Bởi vì cả hai loại protein đều có sức mạnh tương tự nhau nên amyloid beta có thể thay thế tau khi nó tích tụ bên trong tế bào thần kinh.
Khi tau bị đẩy ra ngoài, hệ thống giao thông suy yếu và liên lạc không thành công. Điều này có thể đại diện cho một tác nhân gây bệnh Alzheimer sớmcho thấy tổn thương bắt đầu bên trong tế bào thần kinh trước khi sự tích tụ mảng bám có thể nhìn thấy được xuất hiện.
Tại sao lý thuyết nguyên nhân bệnh Alzheimer này lại quan trọng
Cái mới này nguyên nhân bệnh Alzheimer lý thuyết có thể giải thích tại sao các phương pháp điều trị nhắm mục tiêu amyloid phần lớn đã thất bại. Mặc dù nghiên cứu về bệnh Alzheimer đã được thực hiện trong nhiều thập kỷ tập trung vào việc loại bỏ các mảng beta amyloid, nhưng hầu hết các thử nghiệm lâm sàng đều không làm chậm được sự tiến triển của bệnh một cách có ý nghĩa.
Các nhà khoa học đã biết tau tích tụ trong bệnh Alzheimer, nhưng mối liên hệ của nó với beta amyloid vẫn chưa rõ ràng. Những phát hiện mới cho thấy sự cạnh tranh trực tiếp giữa hai protein bên trong tế bào thần kinh chứ không phải là sự tích tụ riêng biệt ở giai đoạn sau.
Điều này cũng làm thay đổi cách nhìn nhận các mảng bám trong bệnh Alzheimer. Thay vì là tác nhân chính gây ra bệnh Alzheimer, chúng có thể phản ánh tình trạng rối loạn chức năng tế bào thần kinh bên trong sâu hơn, hướng nghiên cứu về sự phá vỡ tế bào do các chất lắng đọng bên ngoài.
Lão hóa, quá trình tự thực và các vi ống phù hợp với bức tranh như thế nào
Lão hóa có thể góp phần thông qua quá trình tự thực, hệ thống tái chế của tế bào giúp loại bỏ sự tích tụ protein não không mong muốn. Khi quá trình tự thực chậm lại, amyloid beta có thể tích lũy dễ dàng hơn, làm tăng sự phá vỡ tau và vi ống bên trong tế bào thần kinh theo thời gian.
Nghiên cứu cũng liên kết sự ổn định của vi ống với nguy cơ mắc bệnh Alzheimer. Các phát hiện liên quan đến lithium cho thấy nó có thể giúp ổn định các cấu trúc này, gợi ý rằng việc bảo vệ cấu trúc tế bào thần kinh có thể làm giảm sự phá vỡ protein. Cùng với nhau, điều này chỉ ra việc giảm beta amyloid hoặc củng cố cấu trúc tế bào bên trong như những con đường phòng ngừa có thể.
Một quan điểm mới về bệnh Alzheimer có thể thay đổi chiến lược điều trị
Nghiên cứu về bệnh Alzheimer này cho thấy rằng tình trạng này có thể bắt đầu khi amyloid beta can thiệp vào tau bên trong tế bào thần kinh, phá vỡ các vi ống và sự vận chuyển tế bào. Thay vì chỉ do các mảng bám gây ra, nguyên nhân của bệnh Alzheimer có thể liên quan đến sự tương tác sớm của protein và sự phân hủy bên trong tế bào não.
Bằng cách liên kết amyloid beta, tau và vi ống, nghiên cứu đưa ra lời giải thích rõ ràng hơn về cơ chế kích hoạt bệnh Alzheimer. Nó cũng hỗ trợ một hướng nghiên cứu rộng hơn về bệnh Alzheimer, trong đó việc bảo vệ chức năng tế bào thần kinh có thể quan trọng như loại bỏ sự tích tụ protein trong các chiến lược điều trị trong tương lai.
Nguồn ScienceTimes